姜海

研究员，研究组长，CEMCS/SIBCB，CAS

CEMCS分子细胞科学卓越创新中心，CAS中国科学院

SIBCB生物化学与细胞生物学研究所

姜海课题组

个人简历

2011年-至今：中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所，研究员，研究组长

2007-2011年：美国麻省理工学院癌症研究中心，博士后  Alumni | Hemann Lab

2000-2006年：美国西北大学医学院，博士

1996-2000年：北京大学生命科学学院，学士

研究方向：癌症的个体化治疗，癌症基因的功能与调控 研究方向-姜海课题组

癌症是由多种基因突变造成的恶性疾病。近期的大规模癌症基因组研究使我们对于癌症有了更加深入的认识，然而仍有部分问题亟待解决。我们试图从以下几个方面，对癌症基因组数据进行进一步的功能解读。

1. 癌症中低频突变的功能判定。

2. 肿瘤染色体扩增区的原癌基因。

3. 抑癌基因失活所导致的药物敏感性。

此外，在癌症基因组和药物治疗这一研究方向上，我们还进行了部分癌症基因的动物模型研究，并针对癌症中发生异变的重要通路，建立新的药物筛选体系，并运用这些体系对于药物敏感、抵抗的biomarker进行研究。

独立实验室科研工作（更新时间2022年12月）

评论

The expanding vulnerabilities of being UTXless | Signal Transduction and Targeted Therapy (nature.com)

综述

Frontiers | Mutations and Copy Number Abnormalities of Hippo Pathway Components in Human Cancers (frontiersin.org)

研究论文-药物应答的遗传机制

Defining relative mutational difficulty to understand cancer formation | Cell Discovery (nature.com)

一作信息：单林 虞皎

Systematic Analysis of Drug Vulnerabilities Conferred by Tumor Suppressor Loss: Cell Reports

一作信息：丁宏宇 赵洁

研究报道：姜海研究组揭示抑癌基因失活对药物敏感性的影响

合作研究(In press) Zhao Y, Jiang W, Gao H, Pan G, Wu Y, Wang Y, Sheng M, Xie J, Wu W, JI Z, Du Y, Zhang L, Wang X, Walsh CP, Jiang H*, Xu G*, Zhou D*. DCK confers sensitivity of DCTD-positive cancer cells to oxidized methylcytidines. (2022) Protein & Cell  (* Co-corresponding author)

研究论文-肿瘤发生机制

UTX is an escape from X-inactivation tumor-suppressor in B cell lymphoma | Nature Communications

一作信息：李晓曦 肿瘤研究模型与精准治疗策略 检验医学系-分子检验

研究报道：姜海研究组揭示抑癌基因UTX与癌症发病率的性别差异

研究转化-专利：动物模型CN201810420761、早期诊断CN201810420763、药效预测CN201810419739

SHANK2 is a frequently amplified oncogene with evolutionarily conserved roles in regulating Hippo signaling | SpringerLink

一作信息：徐亮

研究报道：姜海和张雷研究组合作发现SHANK2是一个调控HIPPO通路的新型原癌基因

合作研究 A novel recurrent CHEK2 Y390C mutation identified in high-risk Chinese breast cancer patients impairs its activity and is associated with increased breast cancer risk | Oncogene (nature.com)

研究报道：姜海研究组等合作发现中国人群特异的导致乳腺癌早发的CHEK2突变并揭示其分子机制

研究报道：[光明日报]科学家首次发现中国人群早发性乳腺癌发病新因

研究报道：[中国科学报]科学家揭示中国人群乳腺癌早发机制

研究论文-临床前研究与药物发现

A DNA/HDAC dual‐targeting drug CY190602 with significantly enhanced anticancer potency | EMBO Molecular Medicine (embopress.org)

一作信息：刘传 肿瘤内科-上海市第一人民医院 丁宏宇 李晓曦

研究报道：姜海研究组等合作研发新型高效DNA/HDAC双靶点抗癌药物

研究转化-临床试验：Tinostamustine，一类新药，First-in-Class， Alkylating HDACi，国内临床试验CTR20211333、CTR20181208 ，国外临床试验NCT05432375、NCT03903458、NCT03452930、NCT03345485、NCT02576496。

独立前科研工作

博士 Honglin Li Lab

Caspase-mediated cleavage of C53/LZAP protein causes abnormal microtubule bundling and rupture of the nuclear envelope | Cell Research (nature.com)

Tumor suppressor protein C53 antagonizes checkpoint kinases to promote cyclin-dependent kinase 1 activation | Cell Research (nature.com)

Cdk5 Activator-binding Protein C53 Regulates Apoptosis Induced by Genotoxic Stress via Modulating the G2/M DNA Damage Checkpoint* - Journal of Biological Chemistry (jbc.org)

博士后 Hemann Lab

A mammalian functional-genetic approach to characterizing cancer therapeutics | Nature Chemical Biology

合作综述 Exploiting synthetic lethal interactions for targeted cancer therapy: Cell Cycle: Vol 8, No 19 (tandfonline.com)

The combined status of ATM and p53 link tumor development with therapeutic response (cshlp.org)